Podophyllotoxin cas 518-28-5

Podofilotoxinatrabaja inhibiendo la tubulina y evitando que los paquetes vasculares se recolecten para formar huso mitótico. Puede inhibir efectivamente el virus del herpes y la mitosis en el período medio de las células, y se usa para enfermedades de transmisión sexual tóxica.
Se puede utilizar para tratar el condiloma acuminatum en genitales masculinos y femeninos y partes perianales, y puede inhibir la división y la proliferación de células epiteliales con la proliferación verruosa causada por la infección del papiloma humano (VPH), para que las necrosis y se caigan, desempeñando así un papel en el tratamiento de condiloma acuminatum.
Inhibir ese ensamblaje de microtúbulos; Antitumor
Clínicamente,Podofilotoxinase usa para leucemia mielomonocítica monocítica y aguda aguda, leucemia mieloide aguda, leucemia eosinofílica crónica, cáncer de pulmón de células pequeñas, linfoma no Hodgkin, cáncer testicular, etc.

King y Sullivan encontraron que su mecanismo de inhibición del crecimiento celular es el mismo que la colchicina a nivel molecular, al prevenir la formación de huso, bloqueando así la división de las células durante la mitais de mitosis y condensación cromosómica. Más tarde, se descubrió que a nivel subcelular,Podofilotoxinaactuó inhibiendo la tubulina para evitar que los paquetes vasculares se recolecten para formar husillos mitóticos. Sin embargo, el etopósido y el tenipósido no afectan la agregación de paquetes vasculares incluso a altas concentraciones, lo cual es justo lo opuesto al mecanismo de este producto.
Loike y otros creen que las grandes moléculas de glucósido en las moléculas de etopósido y tenipósido afectan su actividad inhibitoria en los haces vasculares, e inhiben la proliferación celular a través de otros mecanismos. Por lo tanto,PodofilotoxinaSe especula que ambos pueden inhibir la proliferación celular en la etapa tardía o temprana de la mitosis, y el ADN monocatenario que se rompe formando un complejo con fármacos puede detectarse en las células de cáncer de cervical humano. Otros experimentos in vitro mostraron que VP -16 solo interactuó con el ADN en una posición cierta para inducir la rotura del ADN monocatenario.

A través de los experimentos anteriores,Podofilotoxinase confirma que una nucleasa está desempeñando un papel en el relajado y la rotura del ADN inducido por fármacos. Otros estudios también han demostrado que VP -16 puede formar complejos covalentes con una proteasa, lo que lleva al desengancamiento y la rotura del ADN. Según el hecho de que la topoisomerasa puede catalizar el relajado del ADN, se especula que está relacionado con la rotura del ADN, y se encuentra que algunos medicamentos antitumorales pueden inhibir la actividad de TOPII. Debido a que la ADN topoisomerasa (topii) es una enzima biológica ampliamente existente en los organismos, puede ajustar los cambios dinámicos de la estructura espacial de los ácidos nucleicos y controlar las funciones fisiológicas de los ácidos nucleicos. Su función implica todos los aspectos del metabolismo del ácido nucleico, incluida la replicación del ADN y la transcripción, la separación de cromosomas, la concentración de la estructura cromosómica y la expresión génica.
La topoisomerasa incluye principalmente dos tipos: topi y topii, que tienen algunas funciones idénticas y superpuestas, logrando así funciones complementarias, pero también tienen algunas diferencias importantes. Topi es una brecha que rompe un solo hilo en una cadena doble de ADN, de modo que otro hilo único puede pasar por la brecha. Por lo tanto, Topi puede cambiar la situación de que el ADN es súper espiral o bajo espíritu.

Sinha presentó un mecanismo de acción radical libre de VP -16 a través de investigaciones relacionadas. Más tarde, una gran cantidad de resultados experimentales también respaldaron esta opinión, yPodofilotoxinase creía que el anillo de dimetoxifenol (anillo E) en los metabolitos de fármacos activados por el metabolismo formaba complejos químicos con ADN para inactivar el ADN. También se descubrió que se podían formar derivados de 3 ', 4'-catecol de etopósido en presencia de citocromo P -450, y podrían oxidarse aún más a 3', derivados 4'-catecol en presencia de oxígeno o peróxido. Los derivados de catecol y catecol pueden unirse fuertemente con el ADN del timo de la pantorrilla formando radicales libres o en forma de quinonas, que se considera el mecanismo activo. Por lo tanto, comprender el mecanismo de acción de este producto y sus derivados puede guiar mejor la selección y síntesis de nuevos medicamentos para mejorar la actividad y reducir los efectos tóxicos y secundarios.