¿Qué es el polvo de nilotinib?
Materia prima Nilotinib en polvoes un nuevo agente de terapia tumoral dirigida, que pertenece a un inhibidor de la tirosina quinasa, y ha demostrado una eficacia notable en el tratamiento de pacientes con leucemia mieloide crónica (LMC) que son resistentes a Gleevec (imatinib). Gleevec es el fármaco de elección desarrollado por Novartis para el tratamiento de la leucemia mielógena crónica (LMC). Nilotinib se deriva de la estructura molecular mejorada del imatinib y tiene una mayor selectividad hacia la actividad quinasa BCR-ABL. Su efecto inhibidor sobre la tirosina quinasa es 30 veces más fuerte que el del imatinib y puede inhibir la actividad quinasa del mutante PCR-ABL que es resistente al imatinib. También inhibió la actividad quinasa KIT y PDGFR.
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| Materia prima Nilotinib Imagen | Materia prima Nilotinib MF |
Beneficios del polvo de nilotinib
Materia prima Nilotinib en polvose utiliza principalmente en:
Tratamiento de la leucemia mielógena crónica en adultos con diagnóstico reciente de cromosoma Filadelfia positivo (Ph+).
Tratamiento de la leucemia mielógena crónica con cromosoma Filadelfia positivo en las etapas aguda y acelerada.
para tratar la leucemia mieloide crónica que ha sido tratada con interferón.
para tratar la leucemia mielógena crónica pediátrica con recurrencia después de mielosupresión o tratamiento ineficaz con interferón.
Tratar tumores del estroma GASTROINTESTINAL malignos inoperables o metastásicos que sean KIT(CD117) positivos.
Aplicación de nilotinib en polvo
Actúa sobre las HSC activadas e inhibe la proliferación, la migración y la formación de actina, así como la expresión de -SMA y colágeno. Nilotinib indujo la apoptosis de las HSC, que se asoció con una disminución de la expresión de Bcl-2 y una mayor expresión de p53, división de PARP, PPAR y TRAIL-R. Nilotinib también induce la detención del ciclo celular, con expresión de p27 y ciclinaD1 regulada negativamente. Nilotinib no solo inhibe la activación de PDGFR sino que también inhibe TGFRII a través de Src. Nilotinib inhibió significativamente la fosforilación de ERK y Akt estimulada por PDGF y TGF.
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nilotinib | 641571-10-0 |
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